FISIOLOGI NEONATAL

 

Perubahan fisiologis pada periode neonatal bervariasi dari proses yang cepat maupun lambat.⁽¹⁾ Perubahan fisiologis yang prosesnya cepat  terjadi pada sistem respirasi dan kardiovaskular, sedangkan yang prosesnya lambat terjadi pada sistem hepatik, hematologi, ginjal dan lain-lain. Adaptasi ini penting untuk menunjang kehidupan neonatal intrauterin, fase transisi dan periode neonatal. Fisiologi fetus berbeda dengan neonatal baik dari segi struktural maupun fungsional.⁽²⁾ Fetus dapat beradaptasi dengan baik terhadap lingkungan intrauterin yang relatif hypoxemia. Pengetahuan tentang fisiologi dan proses transisi fetal ke neonatal penting untuk penanganan yang tepat.

 

Tulisan ini akan membahas beberapa aspek penting tentang perkembangan dan perubahan fisiologis beberapa sistem organ dan fungsional neonatus, proses transisi terutama sistem respirasi dan kardiovaskuler, fungsi kontrol temperatur, implikasi imaturitas hepatik dan renal dan adaptasi esensial lainnya seperti perubahan endokrin, metabolisme , hematologi, neurologi, thermogenesis dan fisiologi sistim organ lainnya.

 

Sistem Respirasi

Paru-paru mulai berkembang pada minggu ketiga kehamilan hingga terbentuk bronkiolus terminal lengkap pada minggu ke 16. Meskipun pneumosit tipe I dan II sudah terdeteksi  pada minggu ke 20-22 namun  surfaktan baru mulai  terbentuk setelah usia 24 minggu. Produksi surfaktan dapat ditingkatkan setelah usia 24 minggu ini dengan memberikan betametason kepada ibu sebagai persiapan kelahiran prematur. Alveolus akan terus berkembang setelah lahir, meningkat 5 kali lipat hingga 300 juta pada usia 5-6 tahun. ^(1,3)

 

Pernafasan pertama

Volume paru mulai terbentuk pada saat terjadinya kompresi cairan paru janin selama persalinan pervaginam dengan kapasitas 55-70 ml/kg (Tabel). Perubahan temperatur, dan sentuhan selama proses persalinan akan memicu terjadinya pernafasan pertama. Hipoksia dan hiperkarbia juga dapat memicu pernafasan melalui kemoreseptor sentral. Pernapasan pertama ini memerlukan tekanan inspirasi negatif yang tinggi karena tingginya resistensi jalan napas, masih adanya  cairan dalam jalan napas dan tingginya tegangan permukaan dalam alveolus. Distensi alveolus, hormon kortisol atau epinefrin akan menstimulasi  pneumosit tipe II membentuk surfaktan, sehingga tegangan permukaan dapat dikurangi dan dengan sendirinya akan meningkatkan ekspansi paru. ⁽¹⁾

Learning

Besarnya tekanan inspirasi negatif pertama untuk pengembangan alveolus mencapai 70-100 cmH2O. (LaPlace’s relationship P = 2 T/R; dimana P adalah tekanan dinding alveolus, T adalah tekanan permukaan / dinding alveolus dan R adalah radius alveolus). Saat alveoli mengembang, radius alveolar meningkat dan tekanan dinding alveolus menurun. Surfaktan eksogen mengurangi tekanan dinding alveolus dan mempermudah pemberian ventilasi mekanik. ⁽⁴⁾

 

Ekspirasi pertama terjadi secara  aktif  dengan  tekanan 18-115 cmH2O, dan  memicu keluarnya cairan amnion dari bronkus dan terjadinya ekspansi paru.  Ekspansi paru dan peningkatan kandungan oksigen di alveolus akan mengurangi resistensi vaskular pulmonal, selanjutnya meningkatkan aliran darah dan memicu perubahan kardiovaskular. ( gambar 1 )

 

Gambar 1. Perubahan alveolus selama proses transisi

 

 objectives

Tabel Nilai normal fungsi pulmonal dan kardiovaskular

                                

Pergerakan paru neonatus

Terdapat ketidakseimbangan antara kekakuan didinding dada dengan elatisitas pengembangan paru. Dinding dada neonatus memiliki komplians yang tinggi, sedangkan paru mempunyai komplians yang rendah karena mengandung serat elastik imatur. Kedua faktor ini cenderung menyebabkan jalan napas kolaps dan mempengaruhi kapasitas residual fungsional. Untuk mengatasi hal ini , neonatus membuat  tekanan positif pada akhir dengan menutup sebagian pita suara saat ekspirasi. Volume inspirasi neonatus dibatasi oleh diafragma yang datar dan tulang kosta yang lebih horizontal. Dengan demikian peningkatan volume  semenit di capai dengan peningkatan frekuensi pernapasan sekitar 30-50 kali per menit.⁽¹⁾

 

Kontrol Ventilasi

Irama pernafasan dikontrol oleh kemoreseptor sentral di venterolateral medulla. Kemoreseptor sentral berespon terhadap perubahan karbondioksida, oksigen dan kadar pH dalam darah. Kemoreseptor perifer yang terdapat  di aorta dan arteri karotis sudah berfungsi saat lahir namun masih tidak bekerja karena adanya kandungan oksigen yang tinggi dalam darah setelah kelahiran. Adaptasi reseptor terhadap tekanan oksigen yang tinggi ini terjadi dalam waktu 48 jam. Respon ventilasi terhadap  hipoksia dipengaruhi oleh perubahan temperatur dan tingkat maturitas. Respon terhadap hiperkarbia sama seperti orang dewasa namun terjadi lebih cepat karena kadar karbondioksida yang relatif  lebih rendah.

 

Neonatus dapat mengalami periodic breathing yaitu  terhentinya pernafasan  tidak lebih dari 20 detik diikuti takipneu. Jika pernafasan terhenti lebih dari 20 detik disebut apnea. Periodic breathing tidak berbahaya karena episode henti nafas singkat dan penurunan detak jantung sedikit. Sebaliknya, Apnea merupakan kondisi yang serius karena henti nafas lebih lama dan diikuti bradikardi dibawah 80 bpm. Pada bayi sangat  prematur bradikardi dapat terjadi walaupun henti nafas hanya singkat, sehingga lamanya henti nafas saja tidak dapat mendetksi keadaan bahaya. Pada kondisi ini beberapa senter menambahkan penurunan saturasi sebagai indikator. Dengan bertambahnya maturitas kemampuan bernafas neonatus  membaik sampai uisa getasi 60 minggu.

  

Sistim Kardiovaskular

 

Sirkulasi fetus

Darah plasenta yang kaya dengan oksigen cenderung dialirkan menuju otak, miokardium dan tubuh bagian atas, sedangkan darah yang mengandung oksigen lebih rendah dialirkan ke tubuh bagian bawah dan plasenta. Pemisahan ini terjadi melalui pirau intrakardiak dan ekstrakardiak  yang mengalirkan darah menuju dua sirkulasi paralel (Gambar 2).

 

Darah dari plasenta terdistribusi masing-masing melewati hepar dan melalui duktus venosus menuju vena cava inferior. Dari vena cava inferior darah diteruskan ke  foramen ovale, atrium kiri, ventrikel kiri dan selanjutnya ke aorta untuk menyuplai kepala dan tubuh bagian atas. Darah yang sudah tidak teroksigenasi lagi kembali dari vena cava superior dan miokardium melalui sinus koronari ke ventrikel kanan selanjutnya ke arteri pulmonal. Sekitar 8-10% total kardiak output melewati sirkulasi pulmonal yang mempunyai resistensi tinggi. Kebanyakan darah tersebut kembali ke aorta desenden melalui duktus arteriosus. Darah dalam aorta desenden menyuplai arteri umbilikal agar dioksigenasi kembali di plasenta atau berlanjut untuk menyuplai ekstremitas bawah. Sirkulasi fetus berjalan paralel, ventrikel kiri menyediakan 35% dari kardiak output,  sedangkan ventrikel kanan menyediakan 65%. Kardiak output fetus dihitung berdasarkan kombinasi kedua ventrikel output ini (CVO). Saat kelahiran terjadi perubahan sirkulasi fetus ke sirkulasi postnatal. Perubahan ini menghasilkan sirkulasi dewasa dimana ventrikular output kanan sama dengan kiri.

 

Penutupan shunt dan sirkulasi neonatus

Penjepitan pembuluh darah plasenta meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Darah yang melewati dukstus venosus mendadak berkurang dan menutup secara  pasif hingga 3-7 hari. Pengurangan aliran balik ke darah vena kava inferior juga  terjadi secara cepat. Resistensi vaskular pulmonal akan menurun saat terjadinya ekspansi paru, sehingga meningkatkan aliran darah ke atrium kiri. Dua perubahan ini ( berkurangnya  tekanan atrium kanan dan peningkatan tekanan atrium kiri )  secara fungsional berakibat  menutupnya foramen ovale dalam beberapa pernapasan pertama. Foramen ovale akan menutup sempurna pada 50% anak dalam 5 tahun.^(1,5)  

 

Penurunan tekanan arteri pulmonal dan peningkatan resistensi vaskular sistemik mengakibatkan aliran balik melewati duktus arteriosus dari kiri ke kanan. Tidak seperti penutupan pasif duktus venosus, duktus arteriosus dipengaruhi oleh kadar oksigen darah dan prostaglandin sirkulasi. Prostaglandin dilator poten E2 yang dihasilkan oleh plasenta, yang hilang saat kelahiran, sehingga menyebabkan penutupan duktus arteriosus. Penutupan duktus arteriosus fungsional terjadi dalam 60 jam pada 93% neonatus aterm. Hingga 4-8 minggu berikutnya, penutupan struktur permanen terjadi

   

         

Gambar 2. Sirkulasi fetal dan postnatal

  

melalui destruksi endotel dan proliferasi subintimal. Stimulus lain seperti hipoksia, asidemia atau anomali struktur dapat meningkatkan resistensi vaskular pulmonal dan berpotensi membuka kembali foramen ovale atau duktus arteriosus. Hal ini menyebabkan aliran darah dari kanan ke kiri yang akan memperburuk hipoksia. Efek ini terlihat pada neonatus dengan hipertensi pulmonal persisten.

     

Kardiak Output Neonatus

Kemampuan kontraktilitas mokardium sebelum kelahiran dibantu oleh hormon tiroid dan  katekolamin di usia akhir gestasi. Hal ini penting demi tersedianya oksigen untuk termogenesis spontan, proses menyusu dan bernapas. Kardiak output neonatus aterm,  sekitar 200 ml/kg/menit, lebih 2 kali  dari dewasa (Tabel 1). Miokardium neonatus sebenarnya lebih kaku karena mengandung lebih banyak miofibril dengan susunan tidak beraturan. Kekauan miokardium tersebut  menyebabkan terbatasnya  volume sekuncup ( stroke volume ) untuk meningkatkan volume pengisian ventrikular. Dengan demikian untuk meningkatkan kardiak output , miokardium neonatus banyak tergantung dengan peningkatan frekuensi.

 

Maturasi ventrikular dan perubahan EKG

Fungsi jantung fetus  didominasi oleh sisi kanan, yaitu  65% kardiak output intrauterin berasal dari ventrikel kanan. Dengan demikian EKG neonatus menampilkan adanya deviasi aksis kanan dan dominan gelombang R di lead V1 dan gelombang S dominan di lead V6. Pada usia  3-6 bulan, bentuk dominan ventrikular kiri klasik pada dewasa terbentuk sebagai akibat hipertrofi ventrikular sebagai  respon  meningkatnya resistensi vaskular sistemik.

 

Perubahan fisiologis pernafasan dan kardiovaskuler merupakan komponen esensial selama proses transisi, untuk beradaptasi dari kehidupan intrauterin ke ekstra uterin. Dari uraian diatas beberapa peristiwa penting dalam proses transisi ini adalah : Pembersihan cairan paru fetus , Sekresi surfaktan dan pernapasan, Transisi sirkulasi fetal menjadi neonatus , Penurunan resistensi vaskular pulmonal dan peningkatan aliran darah pulmonal dan  Peranan endokrin. ⁽³⁾

  

Sistim Hematologi

 

Darah neonatus mengandung baik hemoglobin dewasa (HbA) dan hemoglobin fetus (HbF). HbF terbentuk dari empat rantai globin a2g2, sedangkan HbA dibentuk dari a2b2. Struktur HbF mempunyai afinitas yang lebih besar  terhadap oksigen, dan struktur ini lebih tahan dan berfungsi di lingkungan yang lebih asam. Peningkatan afinitas oksigen HbF memfasilitasi transfer oksigen melewati plasenta dari HbA maternal. Setelah persalinan, afinitas oksigen HbF menjadi kurang menguntungkan, karena oksigen sulit mencapai jaringan.⁽¹⁰⁾

 

Kurva disosiasi HbF bergerak ke kiri setelah persalinan akibat peningkatan pH dan menurunnya kadar karbondioksida yang menghalangi distribusi oksigen ke perifer. Ketidakmampuan menyalurkan oksigen ke perifer menyebabkan kebutuhan kardiak output yang besar untuk menyuplai oksigen jaringan. Pada neonatus aterm, 70-80% Hemoglobin terdiri dari HbF, sedangkan pada bayi premature lebih tinggi lagi hingga 90%.

 

Suplai oksigen ke perifer difasilitasi dengan peningkatan kadar 2,3 difosfogliserat, yang menggeser kurva disosiasi oksigen ke kanan, menurunkan afinitas oksigen HbF (Gambar 3) dan meningkatkan suplai jaringan. Adapatasi ini akan mempertahankan suplai oksigen ke perifer hingga HbF digantikan oleh HbA sekitar usia 6 bulan.

 

Hematopoesis intrauterin terjadi di hepar kemudian mulai digantikan oleh sumsum tulang di minggu ke 6 post persalinan. HbF mulai sedikit dihasilkan dibandingkan HbA. Kombinasi kadar eritropoetin yang rendah ( akibat peningkatan oksigenasi jaringan setelah kelahiran ), menurunnya HbF dan relatif meningkatnya volume darah, berkontribusi terhadap penyusutan massa sel menyebabkan anemia fisiologis pada infant yang biasanya muncul di usia 8-10 minggu.

    

             

Gambar 3 P50 (tekanan parsial oksigen (PO2) dimana saturasi 50% pada hemoglobin fetus yaitu 19 mmHg (2,5 kPa) dibandingkan hemoglobin dewasa yaitu 27 mmHg (3,6 kPa). Hemoglobin dewasa melepas oksigen dua kali lipat dibanding hemoglobin fetus karena turunnya tekanan oksigen dari arteri ke vena sebesar 40 mmHg (5,3 kPa) pada neonatus. Ditampilkan dengan izin dari Rudolph AM. Pediatr Cardiol 1983; 4: 17. 

 

Sistem Pembekuan

Faktor pembekuan tidak melewati plasenta. Faktor pembekuan yang tergantung vitamin K (II, VII, IX, X, protein C dan S) awalnya rendah karena kurangnya penyimpanan vitamin K dan fungsi hepatosit imatur, sehingga menyebabkan pemanjangan waktu protrombin. Air susu ibu kurang mengandung vitamin K dan sementara sintesis endogen oleh flora usus relatif sedikit sampai beberapa minggu pertama setelah kelahiran. Oleh karena itu profilaksis vitamin K perlu diberikan kepada seluruh bayi baru lahir untuk melindungi bayi dari penyakit hemoragik sampai kadar vitamin K disintesis normal. Fungsi platelet berkurang akibat rendahnya kadar serotonin dan adenin nukleotid, dibandingkan kadar platelet pada dewasa.

 

Termoregulasi

 

Kehilangan panas

Neonatus beresiko tinggi kehilangan panas dan mengalami hipotermia. Hipotermia pada bayi preterm memiliki prognosis buruk sehingga harus diatur secara agresif. Neonatus memiliki rasio area permukaan terhadap berat badan 2,5-3 kali lebih tinggi dibandingkan dewasa, sehingga relatif berpotensi kehilangan panas. Hal ini dipermudah oleh terbatasnya kapasitas cadangan dari lemak subkutan dan ketidakmampuan neonatus untuk menghasilkan panas dengan menggigil (shivering) hingga usia 3 bulan. Kehilangan panas dapat melalui radiasi (39%), konveksi (34%), evaporasi (24%) dan konduksi (3%).^(1,6)

 

Kehilangan panas karena radiasi dapat diminimalkan dengan meningkatkan suhu lingkungan. Namun, jika temperatur lingkungan melampaui temperatur neonatus, terjadi peningkatan panas yang dapat berbahaya karena kemampuan berkeringat hanya muncul setelah usia 36 minggu post konseptual. Kehilangan panas akibat konveksi ke udara bebas dapat diminimalkan dengan menghangatkan dan mengurangi udara yang masuk ke kulit bayi. Kehilangan panas akibat evaporasi dikurangi dengan meningkatkan kelembaban lingkungan dan mengurangi kecepatan udara yang melewati neonatus. Kehilangan cairan dari kulit diminimalkan dengan menempatkan neonatus preterm dalam kantung plastik atau menutupi tubuh terutama kepala.

 

Mekanisme termogenesis

Neonatus dapat memproduksi panas dari pergerakan kaki dan stimulasi lemak coklat (termogenesis non-shivering). Lemak coklat ditemukan di area interskapular, mediastinum, aksila, pembuluh darah leher dan lemak perinefrik. Jumlah lemak coklat sekitar 6% dari berat badan. Lemak coklat kaya dengan pembuluh darah, di inervasi saraf  simpatetik dan kadar memiliki  mitokondrial tinggi sehingga cepat memproduksi panas. Norepinefrin dilepaskan oleh neuron simpatetik, mengaktivasi protein kinase via reseptor beta 3 dan adenilsilase untuk menstimulus lipase untuk memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas. Asam lemak bebas protein-1 mengalami fosforilasi oksidatif di mitokondria untuk memproduksi energi dan panas. 

 

Termogenesis non-shivering dapat memproduksi panas dua kali lipat, tetapi juga meningkatkan kebutuhan oksigen. Mekanisme homeostatis ini terjadi dalam 12 jam pertama kehidupan. Sedasi maternal, terutama benzodiazepin dan selama/setelah anestesi umum juga meningkatkan resiko hipotermia. Neonatus aterm mampu untuk melakukan vasokonstriksi, mengalihkan darah dari perifer ke jantung untuk mempertahankan temperatur. Namun, mekanisme kontrol homeostatik tidak ditemukan pada bayi preterm sehingga beresiko tinggi terjadi hipotermia.

 

Lingkungan  termoneutral

Stress termal adalah kondisi penggunaan energi ekstra untuk mempertahankan normotermia. Kondisi ini dapat terjadi pada neonatus dengan suhu normal dimana neonatus tersebut sedang menggunakan energi ekstra untuk mempertahankan normotermia. Stress termal juga terjadi jika bayi menerima terlalu banyak panas karena energi juga digunakan untuk mengurangi panas.⁽¹¹⁾

 

Lingkungan termonetral mengurangi kebutuhan energi neonatus dalam mempertahankan suhu tubuhnya pada rentang 36,5-37,5 C suhu rektal (0,5-1,0 C suhu aksila). Nilai temperatur netral bervariasi sesuai usia dan apakah bayi menggunakan pakaian atau tidak. Rentang suhu bayi aterm tanpa pakaian usia 1 minggu adalah 32-33,5 C dan 24-27 C jika berpakaian. Sebagai perbandingan, bayi usia gestasi 30 minggu tanpa pakaian memiliki suhu tubuh 34-35 C dan 28-30 C dengan pakaian.

 

Hepatik

Banyak jalur enzimatik terjadi pada neonatus tetapi tidak aktif saat lahir dan secara umum akan menjadi aktif penuh pada 3 bulan setelah persalinan. Sebagai contoh, jalur konjugasi bilirubin tidak aktif saat lahir namun akan berfungsi penuh pada usia 2 minggu. Kadar bilirubin tidak terkonjugasi meningkat selama 48 jam pertama karena penurunan kadar HbF yang cepat dan kemampuan konjugasi hepar imatur yang buruk. Peningkatan  ini dipicu oleh adanya hemolisis, sepsis, dehidrasi atau memar yang luas; jika tidak terkontrol, kadar bilirubin patologis di sirkulasi dapat melewati sawar darah otak, menyebabkan kernikterus dan gangguan perkembangan. Kadar bilirubin secara bertahap menurun pada 2 minggu awal, dimana jaundice jarang terjadi pada bayi aterm selama periode ini.

 

Renal

Pembentukan 1 juta nefron secara lengkap terjadi pada usia gestasi 34 minggu. Glomerulus dan nefron dalam kondisi masih imatur saat lahir, menyebabkan penurunan kadar filtrasi glomerulus (GFR) dan penurunan kemampuan pemekatan cairan. Kurangnya gradien osmotik medula renal dan tidak adanya tubulus medula akan mengurangi kemampuan konsentrasi urin. Kapasitas konsentrasi ginjal neonatus (600 mOsm/kg) mencapai setengah kemampuan ginjal dewasa (1200e1400 mOsm/kg). GFR berhubungan dengan usia gestasi; GFR berkurang pada bayi prematur. Pada usia 41 minggu post konseptual, GFR sebesar 1.5 ml/kg/menit (20e40 ml/menit/1.73 m2), meningkat hingga tingkat dewasa 2.0 ml/kg/menit (120 ml/menit/1.73 m2) pada usia 2 tahun. Terbatasnya kemampuan konsentrasi urin dan GFR yang menurun memungkinkan terjadinya dehidrasi atau kelebihan cairan.⁽¹²⁾

 

Kadar kreatinin plasma saat lahir tidak mencerminkan fungsi ginjal neonatus. Awalnya kadar ini mencerminkan kadar pada maternal yaitu 70-90 mmol/liter namun dengan cepat turun hingga 30 mmol/liter dalam 2 minggu, dimana kadar ini akan menetap hingga akhir periode neonatus. Glikosuria dan aminoasiduria sering terdeteksi karena pompa transport aktif imatur di tubulus proksimal. Kondisi renal yang imaturitas mempengaruhi pembentukan vitamin D dan homeostasis kalsium. Fetus dan neonatus memiliki kebutuhan kalsium dan fosfat yang tinggi untuk pembentukan tulang dan pertumbuhan. Dalam uterin, transpor kalsium aktif menyediakan kadar kalsium fetus lebih tinggi dibandingkan kadar maternal. Saat lahir, sumber ini menghilang, memacu perubahan mekanisme homeostasis kalsium secara cepat. Kadar ini turun hingga sama dengan dewasa dan meningkat lagi seiring maturitas hormon paratiroid dan vitamin D yang cepat. Efek hormon paratiroid terhadap fosfat ini berkurang di ginjal neonatus, menyebabkan peningkatan level dan kebutuhan pertumbuhan yang cukup. 

 

Komposisi cairan tubuh

Pada bayi aterm, 75% berat badan neonatus adalah cairan, yang didistribusikan terutama di kompartemen ekstraseluler (40%). Pada neonatus preterm, kandungan air lebih tinggi 80-85% dari berat badan, dibagi dalam rasio 2:1, ekstraseluler ke intraseluler. Untuk 12-24 jam pertama kehidupan, pengeluaran urin hanya 0.5 ml/kg/jam disebabkan rendahnya perfusi renal, yang akan membaik dengan adaptasi sirkulasi. Setelah fase oliguria inisial ini, diikuti periode natriuresis. Cairan isotonik hilang dari kompartemen ekstraseluler, dimana kehilangan berat badan 1-2% terlihat dalam 5 hari pertama. Diuresis mengurangi 30% kandungan air ekstraseluler dari total cairan tubuh selama periode neonatus. Kehilangan cairan merupakan adaptasi postnatal untuk memfasilitasi fungsi paru dan mengurangi resiko paten duktus arteriosus simptomatik, nekrotizing enterokolitis dan displasia bronkopulmonal.

 

Kebutuhan Cairan

Kehilangan cairan tidak kasat mata (Insensible fluid losses/IWL) seperti feses, respirasi dan evaporasi cairan harus diperhitungkan ketika merawat neonatus; kehilangan cairan dari feses saja mencapai 5 ml/kg/24 jam. Neonatus usia gestasi 25 minggu dapat kehilangan cairan transdermal 15 kali lebih banyak dibanding neonatus aterm. Setelah 32-34 minggu, kehilangan cairan transdermal turun menjadi 12 ml/kg/hari, tetapi dapat sangat bervariasi sesuai kondisi lingkungan. IWL dapat digantikan menggunakan berat dan konsentrasi sodium sebagai panduan. Terapi cairan dihitung berdasarkan diuresis fisiologis yang terjadi setelah lahir dan maturitas renal dalam penyaringan zat-zat terlarut. Sodium tidak diberikan dalam beberapa hari pertama kehidupan hingga diuresis fisiologi tercapai untuk mencegah retensi cairan dan overload. Karena terbatasnya fungsi tubulus renal untuk sekresi sodium, dekstrose 10% digunakan untuk mempertahankan cairan, yang secara bertahap meningkat hingga beberapa hari pertama kehidupan untuk mencegah hidrasi berlebihan. Kebutuhan cairan yang awalnya 60-80 ml/kg/hari, meningkat hingga 150 ml/kg/hari pada minggu pertama bayi aterm dan lebih tinggi pada bayi preterm. Tindakan operasi dan ventilasi mengurangi GFR dan meningkatkan produksi hormon antidiuretik, sehingga intake cairan sering dibatasi pada postoperatif.^(7,8)  

 

Nutrisi

Neonatus memerlukan adaptasi cepat dengan menerima seluruh nutrisi dan kebutuhan energi yang didapat secara oral. Dalam uterus, traktus gastrointestinal terbentuk sempurna usia 25 minggu dan mendapat protein sekitar 0.3 g/kg/24 jam dari cairan amnion yang tertelan. Selama 6 minggu gestasi akhir, pembentukan lemak tubuh meningkat 15% dari berat badan. Penyimpanan glikogen meningkat selama 9 minggu akhir menjadi 2-3 kali dewasa. Penyimpanan energi ini berguna untuk memenuhi metabolisme tinggi termoregulasi dan pertumbuhan. Jika kebutuhan energi lain tinggi, sumber energi hanya terbatas pada pertumbuhan dan maturitas. Pemenuhan nutrisi bervariasi sesuai gestasi, usia postnatal dan penyakit penyerta.⁽⁹⁾

 

Karbohidrat

Dibawah pengaruh katekolamin yang tinggi di sirkulasi saat lahir, penyimpanan energi dilakukan melalui glikogenolosis, lipolisis dan glukoneogenesis. Turunnnya kadar glukosa pada 2 jam pertama post persalinan akan memicu inisiasi homeostasis oleh mekanisme tersebut. Penyimpanan glikogen akan terpakai sekitar 12 jam, dimana setelah kebutuhan energi dicapai oleh metabolisme lemak oksidatif hingga didapatkan asupan makanan enteral. Neonatus memerlukan karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan mineral untuk meningkatkan berat badan. Hal ini penting untuk memastikan keseimbangan intake protein dan karbohidrat mencegah aktivasi jalur metabolisme akibat kelaparan, yang dapat menyebabkan aminoasidemia dan berpotensi mengganggu perkembangan. Saat ini diketahui bahwa nutrisi selama periode neonatal dan infant dapat membentuk respons fisiologis untuk kehidupan seperti kontrol tekanan darah, resistensi insulin, lemak darah, obesitas, atopi dan fungsi kognitif.

 

Sistem Saraf

Sistem saraf berkembang lebih awal dibandingkan sistem organ lain, dan mencapai 10% dari total berat badan saat lahir. Sistem ini masih imatur dan selanjutnya berkembang untuk mencapai bagian korteks dan sel batang otak yang sempurna dalam 1 tahun. Ukuran otak meningkat 3 kali lipat selama tahun pertama kehidupan, memiliki kebutuhan metabolik yang tinggi. Hal ini menjelaskan bahwa sirkulasi serebral neonatus menerima 1/3 kardiak output dibandingkan dewasa yang menerima 1/6 dari kardiak output. Mielinasi dan pembentukan sistem saraf berlanjut selama masa infant dan reflek primitif perlahan menghilang. Sawar darah otak masih imatur pada periode neonatal, yang akan meningkatkan permeabilitas terhadap molekul larut lemak, berpotensi meningkatkan sensitivitas terhadap obat-obat anestesi tertentu. Maturitas sawar darah otak tidak tercapai hingga usia 6 bulan. Autoregulasi serebri berkembang sempurna pada usia kehamilan cukup bulan, mempertahankan perfusi serebri dibawah mean arterial pressure yaitu 30 mmHg, sehingga terjadi penurunan tekanan darah neonatus. Respon autonom neonatus berkembang lebih baik untuk mencegah terjadinya hipertensi daripada hipotensi karena sistem parasimpatis lebih dominan. Hal ini menunjukkan kecenderungan neonatus mengalami bradikardi dan relatif mengalami vasodilatasi.

 

Nosiseptif

Jalur nosiseptif berkembang pada usia gestasi 24-28 minggu, tetapi masih memerlukan maturasi lebih baik selama periode neonatal. Konsep nosiseptif neonatal saat ini diterima secara luas, dimana pada dewasa adanya stres fisiologis dan respon terhadap stimulus berbahaya. Neonatus dengan intubasi nasal meningkatkan mean arterial pressure dan tekanan intrakranial yaitu 57%. Paparan stimulus berbahaya pada periode neonatal dapat berdampak pada perilaku masa anak-anak, terutama perilaku adaptif dan memori.

 

Adaptasi Endokrin

Kortisol

Kortisol merupakan hormon pengatur utama untuk maturasi dan adaptasi neonatus selama proses kelahiran. Kadar kortisol fetus relatif rendah (5–10ug/ml) dibandingkan nilai normal saat usia gestasi 30 minggu. Kadar kortisol akan meningkat secara progresif hingga 20ug/ml dalam usia gestasi 36 minggu dan lebih meningkat hingga 45 ug/ml saat awal persalinan aterm. Peningkatan kortisol selama persalinan mencapai puncaknya sekitar 200 ug/ml beberapa jam setelah persalinan aterm. Peningkatan kortisol fetal sepanjang gestasi akhir mendukung banyak perubahan fisiologis adaptasi neonatus normal. Beberapa efek kortisol yang berperan pada transisi fetus menjadi neonatus adalah ;

Maturasi paru – anatomi dan surfaktan , Pembersihan cairan paru fetus , Peningkatan densitas reseptor β, Maturasi fungsional saluran cerna, Maturasi aksis tiroid , Pengaturan pelepasan katekolamin, Kontrol metabolisme substrat energi

 

Katekolamin

Fetus aterm dapat melepaskan katekolamin (norepinefrin, epinefrin dan dopamin) dari medula adrenal dan jaringan simpatis lain sebagai respon terhadap stres.  Fetus preterm memiliki kadar katekolamin lebih tinggi dibandingkan fetus aterm. Menurunnya katekolamin bayi aterm berkaitan dengan peningkatan glukosa plasma dan asam lemak bebas dibandingkan preterm. Lonjakan katekolamin meningkatkan tekanan darah setelah lahir, dan juga berguna untuk metabolisme energy  dengan menginisiasi termogenesis lemak coklat. Bayi preterm mesekresikan lebih banyak katekolamin karena sistem organ yang kurang responsif. Bayi yang lahir dengan seksio sesarea  pelepasan katekolamin akan menurun.

 

Hormon Tiroid

Aksis tiroid berkembang pada akhir gestasi bersamaan dengan peningkatan kortisol, peningkatan thyroid simulating hormone (TSH), T3, T4 dan penurunan kadar rT3 menjelang kelahiran.. Saat kelahiran, terjadi peningkatan TSH dengan cepat dan sebaliknya segera turun kembali. Kadar T3 dan T4 meningkat sebagai respon awal peningkatan kortisol, pemotongan tali pusar, dan stimulus suhu dingin saat lahir. Hormon T3 dan kortisol dapat mengaktifkan Na+, K+, ATPase yang membantu membersihkan cairan paru fetus setelah lahir. Bayi pretem memiliki kadar plasma T3 dan T4 yang rendah  dibanding bayi aterm. Efek penurunan fungsi tiroid pada transisi postnatal awal bayi preterm masih belum jelas tetapi kemungkinan berkontribusi terhadap penurunan perilaku adaptif bayi preterm.

              

DAFTAR PUSTAKA

 

1.        Sharma A, Ford S, Calvert J. Adaptation for life: a review of neonatal physiology. Anaesthesia and Intensive Care Medicine. 2010;12(3):85–90.

2.        Morton S, Brodsky D. Fetal physiology and the transition to extrauterine life. Clin Perinatol. 2016;43(3):395–407.

3.        Hillman N, Kallapur SG, Jobe A. Physiology of transition from intrauterine to extrauterine life. Clin Perinatol.2012;39(4):769–783.

4.        Van Vonderen JJ, Roest AAW, Siew ML, Walther FJ, Hooper SB, te Pas AB. Measuring physiological Changes during the Transition to life after birth. Neonatology Review. 2014; 105:230-242.

5.        Hooper SB, Te Pas AB, Lang J, Van Vondere JJ, Roehr CCKluckow M, Gill AW, dkk. Cardiovascular transition at birth: a physiological sequence. Pediatr Res. 2015;77(5):608–14.

6.        Rutter N. Temperature control and disorders. Dalam: Rennie JM, editor. Roberton’s texbook of neonatology. Edisi ke-4. London: Elsevier; 2005. hlm. 267−279.

7.        Modi N. Fluid and electrolyte balance. Dalam: Rennie JM, editor. Roberton’s texbook of neonatology. Edisi ke-4. London: Elsevier; 2005. hlm. 335−354.

8.        Doherty EG, Simmons CF. Fluid and electrolyte management. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, editor. Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. hlm. 100−113.

9.        Ellard D, Anderson DM. Nutrition. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, editor. Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. hlm. 114−136.

10.     Roberts IAG, Murray NA. Hematology. Dalam: Rennie JM, editor. Roberton’s texbook of neonatology. Edisi ke-4. London: Elsevier; 2005. hlm. 739−772.

11.     Chatson K. Temperature control. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, editor. Manual of neonatal care. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. hlm. 142−146.

12.     Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Body water, fluid, and electrolytes. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Tuttle D, editor. Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi ke-6. New York: McGraw-Hill; 2009. hlm. 68−76.

13.     Polin RA, Abman SH, Rowitch D, Benitz WE. Fetal and neonatal physiology. Dalam: .........., editor. Edisi ke-5. Roberton’s texbook of neonatology. London: Elsevier; 2017. hlm. ....−......

14.